Clefyd Huntington yn dechrau yn ystod plentyndod

Darganfuwyd bod y genyn etifeddol sy'n arwain at glefyd Huntington yn effeithio ar ddatblygiad yr ymennydd o oedran cynnar iawn, er nad yw'r rhan fwyaf o gleifion yn datblygu symptomau'r clefyd tan eu bod rhwng 30 a 50 oed.

Gallai canfyddiadau'r astudiaeth, gan Brifysgol Caerdydd, Prifysgol Erlangen-Nuremberg a Phrifysgol Lund, oedd yn edrych ar weithrediad yr ymennydd mewn llygod, helpu ymchwilwyr i ddatblygu triniaethau newydd yn y dyfodol a fyddai'n cael eu rhoi o oedran ifanc, i ohirio dyfodiad y clefyd.

Achosir clefyd Huntington pan fydd cleifion yn etifeddu genyn diffygiol, sy'n arwain at gynhyrchu protein gwenwynig o'r enw mwtant huntingtin. Mae protein mwtant huntingtin yn araf wenwyno grwpiau penodol o gelloedd yr ymennydd. Mae hyn yn arwain at gamweithrediad graddol a dirywiad mewn sgiliau echddygol, galluoedd gwybyddol ac ymddygiad dros gyfnod o ugain mlynedd. Yn y pen draw, mae’r clefyd yn arwain at sefyllfa lle mae angen gofal nyrsio 24 awr ar gleifion, ac mae'n angheuol.

Yn ôl Dr Florian Siebzehnrubl o Brifysgol Caerdydd: "Ar hyn o bryd, does dim modd y gwybyddir amdano o wella clefyd Huntington, felly mae'n hanfodol inni gael dealltwriaeth o'r prosesau sy'n digwydd yn yr ymennydd drwy gydol oes, fel y gallwn ddatblygu triniaethau effeithiol.

"Mae ein hymchwil newydd yn rhoi gwell dealltwriaeth i ni o'r pwynt pan fo'r genyn mwtant yn dechrau dylanwadu ar yr ymennydd, a bydd hyn rhoi rhagor o fanylion fydd yn caniatáu inni ddatblygu triniaethau posibl ar gyfer y clefyd angheuol hwn y gellid eu rhoi o oedran iau cyn i bobl ddatblygu symptomau."

Credir bod clefyd Huntington yn effeithio ar rhwng un ym mhob 10,000 ac un ym mhob 20,000 o bobl ac mae'r clefyd yn effeithio'n gyfartal ar ddynion a menywod. Ar ben y ffaith nad oes gwella ar y clefyd, ar hyn o bryd does dim modd ei atal rhag datblygu chwaith, ond gall triniaeth a chymorth helpu i leihau rhai o'r problemau mae'n eu hachosi.

Cyhoeddir yr astudiaeth hon ‘Early postnatal behavioral, cellular, and molecular changes in models of Huntington disease are reversible by HDAC inhibition’  yn y Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.