Ewch i’r prif gynnwys

Atal ffibrosis

09 Chwefror 2018

Fibrosis

Mae ymchwilwyr ym Mhrifysgol Caerdydd ac Uned Ymchwil Arennol Cymru wedi darganfod dull newydd posibl o atal y broses sy'n achosi creithiau mewn organau.

Gallai'r ymchwil newydd, sy'n cynnwys newid y celloedd sy'n gyfrifol am iacháu clwyfau a thrwsio meinweoedd, arwain at driniaethau fyddai'n atal neu hyd yn oed yn gwrthdroi ffibrosis organau, sy'n achosi llawer o salwch a marwolaethau ledled y byd.

Ffibrosis yw lle mae gormod o feinweoedd cyswllt ffeibrog yn ffurfio mewn organ fel rhan o broses trwsio neu adweithio. Gall y broses fiolegol hon arwain at niwed parhaol i organau a chlefyd cronig. Mae clefydau ffibrotig yn cynnwys ffibrosis cardiaidd a phwlmonaidd, atherosglerosis, asthma, sirosis a sgleroderma.

Yn ystod eu profion yn y labordy, darganfu'r tîm fod protein yr ystyriwyd yn y gorffennol ei fod dim ond yn torri cadwyni siwgr yn gallu cael ei ddefnyddio i newid RNA celloedd sy'n gyfrifol am iacháu clwyfau a thrwsio meinweoedd, gan gael effaith radical ar sut maent yn gweithio.

Dywedodd Dr Soma Meran o Ysgol Meddygaeth Prifysgol Caerdydd ac Uned Ymchwil Arennol Cymru: "Roedd yn syndod darganfod bod y protein Hyaluronidase-2 yn gallu rhwymo i RNA yn y gell a newid sut mae'n gweithio. Yn achos y celloedd sy'n gyfrifol am ffibrosis a ffurfio creithiau, gallwn ddefnyddio'r dechneg hon i'w hatal rhag cynhyrchu meinwe greithiol. Mae hyn yn agor llwybrau ymchwil newydd cyffrous wrth astudio ffibrosis."

Mae diddordebau penodol y tîm yn Uned Ymchwil Arennol Cymru yn ymwneud ag atal a/neu wrthdroi clefyd cronig yn yr arennau, clefyd nad oes modd ei wrthdroi ar hyn o bryd ac sy'n defnyddio tua 3% o gyllideb y GIG. Yn y pen draw, mae angen dialysis neu drawsblaniad arennol ar lawer o'r cleifion hyn, ac mae risgiau a chymhlethdodau sylweddol yn gysylltiedig â'r triniaethau hyn.

Cam nesaf yr ymchwil fydd cynnal ymchwiliad pellach i strwythur Hyaluronidase-2 i adnabod yr hyn sy'n gwneud iddo deithio i niwclews cell a dylanwadu ar ddeunydd genetig. Yn y dyfodol mae'r tîm yn gobeithio datblygu proteinau synthetig sy'n dynwared effeithiau cadarnhaol Hyaluronidase-2 ar gyfer datblygu therapiwteg.

Cafodd yr ymchwil ei hariannu a'i chefnogi gan y Cyngor Ymchwil Feddygol, ac roedd hefyd yn cynnwys gwaith cydweithredol â Phrifysgol Caerwysg a Sefydliad Ymchwil Lerner yng Nghlinig Cleveland.

Mae'r papur ‘ Nuclear hyaluronidase 2 drives alternative splicing of CD44 pre-mRNA to determine profibrotic or antifibrotic cell phenotype’ wedi'i gyhoeddi yng ngyfnodolyn Science Signalling.

Rhannu’r stori hon